4 เหตุผลที่บางคนทำได้ดีเหมือนมังสวิรัติ (ในขณะที่คนอื่นไม่ทำ)

การถกเถียงกันว่าการกินเจเป็นอาหารที่ดีต่อสุขภาพสำหรับมนุษย์หรือการติดตามอย่างรวดเร็วในการขาดสารอาหารนั้นได้รับความนิยมมาตั้งแต่ไหน แต่ไร (หรืออย่างน้อยที่สุดก็ตั้งแต่การถือกำเนิดของ Facebook)

การโต้เถียงเกิดจากการเรียกร้องอย่างกระตือรือร้นจากทั้งสองด้านของรั้ว ผู้หมิ่นประมาทในระยะยาวรายงานว่ามีสุขภาพที่ดีในขณะที่ผู้หมิ่นประมาทในอดีตเล่าถึงการลดลงทีละน้อยหรือรวดเร็ว

โชคดีที่วิทยาศาสตร์กำลังใกล้ชิดกับความเข้าใจมากขึ้นว่าทำไมผู้คนจึงตอบสนองต่ออาหารที่มีอาหารต่ำหรือไม่มีอาหารสัตว์ต่างกันโดยมีคำตอบมากมายที่มีรากฐานมาจากพันธุกรรมและสุขภาพทางเดินอาหาร

ไม่ว่าอาหารมังสวิรัติที่เพียงพอจะมีคุณค่าทางโภชนาการเพียงใดบนกระดาษรูปแบบการเผาผลาญสามารถระบุได้ว่าใครบางคนเจริญเติบโตหรือดิ้นรนเมื่อไม่กินเนื้อสัตว์และอื่น ๆ

1. การแปลงวิตามินเอ

วิตามินเอเป็นร็อคสตาร์ตัวจริงในโลกแห่งสารอาหาร ช่วยรักษาการมองเห็นสนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันส่งเสริมสุขภาพผิวช่วยในการเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติและมีความสำคัญต่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์รวมถึงหน้าที่อื่น ๆ

ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยมอาหารจากพืชไม่มีวิตามินเอที่แท้จริง (เรียกว่าเรตินอล) แต่มีสารตั้งต้นของวิตามินเอซึ่งมีชื่อเสียงที่สุดคือเบต้าแคโรทีน

ในลำไส้และตับเบต้าแคโรทีนจะถูกเปลี่ยนเป็นวิตามินเอโดยเอนไซม์เบต้าแคโรทีน 15,15′-monooxygenase (BCMO1) ซึ่งเป็นกระบวนการที่เมื่อทำงานอย่างราบรื่นร่างกายของคุณจะสร้างเรตินอลจากอาหารจากพืชเช่นแครอทและของหวาน มันฝรั่ง.

ในทางกลับกันอาหารจากสัตว์จะให้วิตามินเอในรูปแบบของเรตินอยด์ซึ่งไม่จำเป็นต้องมีการแปลง BCMO1

นี่คือข่าวร้าย การกลายพันธุ์ของยีนหลายชนิดสามารถทำลายกิจกรรม BCMO1 และขัดขวางการเปลี่ยนแคโรทีนอยด์ทำให้อาหารจากพืชไม่เพียงพอเป็นแหล่งวิตามินเอ

ตัวอย่างเช่นโพลีมอร์ฟิสที่พบบ่อย 2 ชนิดในยีน BCMO1 (R267S และ A379V) สามารถลดการแปลงเบต้าแคโรทีนโดยรวมได้ 69% การกลายพันธุ์ที่พบได้น้อยกว่า (T170M) สามารถลดการแปลงได้ประมาณ 90% ในผู้ที่มีสำเนาสองชุด

โดยรวมแล้วประมาณ 45% ของประชากรมีความหลากหลายที่ทำให้พวกเขา“ ตอบสนองต่ำ” ต่อเบต้าแคโรทีน

นอกจากนี้ปัจจัยที่ไม่ใช่พันธุกรรมหลายชนิดสามารถลดการเปลี่ยนและการดูดซึมแคโรทีนอยด์ได้เช่นกันรวมถึงการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่ำสุขภาพทางเดินอาหารที่ถูกทำลายโรคพิษสุราเรื้อรังโรคตับและการขาดสังกะสี

หากสิ่งเหล่านี้ถูกโยนเข้าไปในส่วนผสมของสารแปลงพันธุกรรมที่ไม่ดีความสามารถในการผลิตเรตินอลจากอาหารจากพืชจะลดน้อยลงไปอีก

เหตุใดปัญหาดังกล่าวจึงไม่เป็นที่แพร่หลายที่ทำให้เกิดการขาดวิตามินเอจำนวนมาก ง่ายๆ: ในโลกตะวันตกแคโรทีนอยด์ให้วิตามินเอน้อยกว่า 30% ในขณะที่อาหารจากสัตว์ให้มากกว่า 70%

มนุษย์กลายพันธุ์ BCMO1 ที่กินไม่ได้โดยทั่วไปสามารถเล่นสเก็ตได้โดยใช้วิตามินเอจากแหล่งสัตว์โดยไม่ทราบถึงการต่อสู้ของแคโรทีนอยด์อย่างมีความสุข

แต่สำหรับผู้ที่ละทิ้งผลิตภัณฑ์จากสัตว์ผลของยีน BCMO1 ที่ผิดปกติจะชัดเจนและเป็นอันตรายในที่สุด

เมื่อผู้เปลี่ยนใจเลื่อมใสที่มีฐานะยากจนไปเป็นมังสวิรัติพวกเขาสามารถกินแครอทจนหน้าเป็นสีส้ม (ตามตัวอักษร!) โดยไม่ต้องได้รับวิตามินเอเพียงพอเพื่อสุขภาพที่ดี

ระดับแคโรทีนอยด์จะเพิ่มขึ้น (hypercarotenemia) ในขณะที่สถานะวิตามินเอมีอาการจมูก (hypovitaminosis A) ซึ่งนำไปสู่การขาดสารอาหารท่ามกลางการบริโภคที่ดูเหมือนจะเพียงพอ

แม้กระทั่งสำหรับผู้ทานมังสวิรัติที่มีการเปลี่ยนแปลงน้อย แต่ปริมาณวิตามินเอของนมและไข่ (ซึ่งไม่ถือเป็นเทียนกับผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์เช่นตับ) ก็อาจไม่เพียงพอที่จะป้องกันการขาดได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีปัญหาในการดูดซึม

ไม่น่าแปลกใจที่ผลที่ตามมาของวิตามินเอที่ไม่เพียงพอสะท้อนให้เห็นถึงปัญหาที่คนหมิ่นประมาทและมังสวิรัติบางคนรายงาน

ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ตาบอดกลางคืนและปัญหาการมองเห็นอื่น ๆ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (หวัดและการติดเชื้อมากขึ้น) และปัญหาเกี่ยวกับเคลือบฟันล้วนเป็นผลมาจากสถานะวิตามินเอที่ไม่ดี

ในขณะเดียวกันหมิ่นประมาทที่มีฟังก์ชั่น BCMO1 ปกติที่รับประทานอาหารที่อุดมด้วยแคโรทีนอยด์โดยทั่วไปสามารถผลิตวิตามินเอจากอาหารจากพืชได้เพียงพอเพื่อให้มีสุขภาพที่ดี

สรุป

คนที่เป็นผู้ที่มีประสิทธิภาพในการแปลงแคโรทีนอยด์โดยทั่วไปจะได้รับวิตามินเอเพียงพอในอาหารมังสวิรัติ แต่ผู้ที่เปลี่ยนสภาพไม่ดีอาจขาดได้แม้ว่าปริมาณของพวกเขาจะตรงตามระดับที่แนะนำก็ตาม

2. จุลินทรีย์ในกระเพาะอาหารและวิตามิน K2

จุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณซึ่งเป็นแหล่งรวมของสิ่งมีชีวิตที่อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ของคุณทำหน้าที่หลายอย่างตั้งแต่การสังเคราะห์สารอาหารไปจนถึงการหมักเส้นใยไปจนถึงการทำให้เป็นกลางของสารพิษ

มีหลักฐานมากมายที่แสดงว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณมีความยืดหยุ่นโดยประชากรแบคทีเรียจะเปลี่ยนไปตามการรับประทานอาหารอายุและสภาพแวดล้อม แต่จุลินทรีย์ประจำถิ่นของคุณจำนวนมากยังได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือสร้างขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย

ตัวอย่างเช่นระดับที่สูงขึ้นของ บิฟิโดแบคทีเรีย มีความเกี่ยวข้องกับยีนสำหรับการคงอยู่ของแลคเตส (ซึ่งบ่งบอกถึงองค์ประกอบทางพันธุกรรมของจุลินทรีย์) และทารกที่เกิดจากช่องคลอดจะตักจุลินทรีย์กลุ่มแรกในช่องคลอดซึ่งนำไปสู่องค์ประกอบของแบคทีเรียที่แตกต่างกันในระยะยาวจากทารกที่คลอดโดยการผ่าตัดคลอด .

นอกจากนี้การบาดเจ็บของไมโครไบโอมเช่นการกำจัดแบคทีเรียจากยาปฏิชีวนะเคมีบำบัดหรือความเจ็บป่วยบางอย่างอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรต่อชุมชนในลำไส้ที่มีสุขภาพดี

มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าประชากรแบคทีเรียบางชนิดไม่เคยกลับสู่สถานะเดิมหลังจากได้รับยาปฏิชีวนะโดยจะมีเสถียรภาพแทนในระดับที่มีปริมาณน้อยกว่า

กล่าวอีกนัยหนึ่งแม้จะมีความสามารถในการปรับตัวโดยรวมของไมโครไบโอมในลำไส้คุณอาจ“ ติดขัด” กับคุณสมบัติบางอย่างเนื่องจากสถานการณ์ที่อยู่นอกเหนือการควบคุมของคุณ

ทำไมเรื่องนี้ถึงสำคัญสำหรับหมิ่นประมาท? จุลินทรีย์ในลำไส้ของคุณมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่ออาหารที่แตกต่างกันและสังเคราะห์สารอาหารที่เฉพาะเจาะจงและชุมชนจุลินทรีย์บางแห่งอาจเป็นมิตรกับผักมากกว่าคนอื่น ๆ

ตัวอย่างเช่นแบคทีเรียในกระเพาะอาหารบางชนิดจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 (menaquinone) ซึ่งเป็นสารอาหารที่มีประโยชน์เฉพาะสำหรับสุขภาพโครงร่าง (รวมถึงฟัน) ความไวของอินซูลินและสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากและตับ

ผู้ผลิต K2 หลัก ได้แก่ บางราย Bacteroides สายพันธุ์ พรีโวเทลลา สายพันธุ์ Escherichia coliและ Klebsiella pneumoniaeเช่นเดียวกับจุลินทรีย์แกรมบวกที่ไม่ใช้ออกซิเจนและไม่สร้างสปอร์

ซึ่งแตกต่างจากวิตามิน K1 ซึ่งมีอยู่มากในผักใบเขียววิตามิน K2 พบได้เกือบเฉพาะในอาหารสัตว์ยกเว้นผลิตภัณฑ์ถั่วเหลืองหมักที่เรียกว่านัตโตะซึ่งมีรสชาติที่สามารถอธิบายได้อย่างสละสลวยว่า“ ได้มา”

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาปฏิชีวนะแบบเต็มสเปกตรัมช่วยลดระดับวิตามิน K2 ในร่างกายได้อย่างมากโดยการกำจัดแบคทีเรียที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์ K2

และการศึกษาการแทรกแซงพบว่าเมื่อผู้เข้าร่วมรับประทานอาหารที่มีพืชสูงเนื้อสัตว์ต่ำ (น้อยกว่า 2 ออนซ์ต่อวัน) ปัจจัยหลักของระดับ K2 ในอุจจาระคือสัดส่วนของ พรีโวเทลลา, Bacteroidesและ เอสเชอริเชีย / ชิเกลลา สปีชีส์ในลำไส้ของพวกมัน

ดังนั้นหากไมโครไบโอมของใครบางคนขาดแคลนแบคทีเรียที่สร้างวิตามิน K2 ไม่ว่าจะมาจากปัจจัยทางพันธุกรรมสิ่งแวดล้อมหรือการใช้ยาปฏิชีวนะและอาหารจากสัตว์จะถูกกำจัดออกจากสมการระดับวิตามิน K2 ก็อาจจมลงสู่ระดับที่น่าเศร้า

แม้ว่าการวิจัยในหัวข้อนี้จะไม่เพียงพอ แต่ก็อาจทำให้คนหมิ่นประมาท (และมังสวิรัติบางคน) ได้รับของขวัญจำนวนมากที่ K2 มอบให้ซึ่งอาจก่อให้เกิดปัญหาทางทันตกรรมความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักมากขึ้นและลดการป้องกันโรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือดและมะเร็งบางชนิด .

ในทางกลับกันคนที่มีไมโครไบโอมสังเคราะห์ K2 ที่แข็งแกร่ง (หรือผู้ที่ระบุว่าเป็นนักชิมนัตโตะ) อาจได้รับวิตามินนี้เพียงพอในอาหารมังสวิรัติ

สรุป

มังสวิรัติที่ไม่มีแบคทีเรียเพียงพอสำหรับการสังเคราะห์วิตามิน K2 อาจประสบปัญหาเกี่ยวกับการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอรวมถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นของปัญหาทางทันตกรรมและโรคเรื้อรัง

3. ความทนทานต่ออะไมเลสและแป้ง

แม้ว่าจะมีข้อยกเว้นอย่างแน่นอน แต่อาหารที่ปราศจากเนื้อสัตว์มักจะมีคาร์โบไฮเดรตสูงกว่าอาหารที่กินไม่ได้ทั้งหมด

ในความเป็นจริงอาหารจากพืชที่มีชื่อเสียงที่สุดบางชนิดอยู่รอบ ๆ เครื่องหมายคาร์โบไฮเดรต 80% (ส่วนใหญ่มาจากธัญพืชที่เป็นแป้งพืชตระกูลถั่วและหัว) รวมถึงโปรแกรม Pritikin โปรแกรม Dean Ornish โปรแกรม McDougall และ Caldwell Esselstyn เพื่อหัวใจ การกลับตัวของโรค

ในขณะที่อาหารเหล่านี้มีผลงานที่น่าประทับใจโดยรวมตัวอย่างเช่นโปรแกรมของ Esselstyn สามารถลดเหตุการณ์การเต้นของหัวใจได้อย่างมีประสิทธิภาพในผู้ที่ปฏิบัติตามอย่างขยันขันแข็งบางคนรายงานผลลัพธ์ที่เผ็ดน้อยลงหลังจากเปลี่ยนไปรับประทานอาหารมังสวิรัติที่มีแป้งสูง

ทำไมความแตกต่างอย่างมากในการตอบสนอง? คำตอบอาจแฝงอยู่ในยีนของคุณอีกครั้ง - และในน้ำลายของคุณด้วย

น้ำลายของมนุษย์ประกอบด้วย อัลฟาอะไมเลสซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ย่อยโมเลกุลของแป้งให้กลายเป็นน้ำตาลอย่างง่ายโดยการไฮโดรไลซิส

ขึ้นอยู่กับจำนวนสำเนาของยีนรหัสอะไมเลส (AMY1) ที่คุณมีพร้อมกับปัจจัยการดำเนินชีวิตเช่นความเครียดและจังหวะ circadian ระดับอะไมเลสสามารถอยู่ในช่วงตั้งแต่“ ตรวจจับแทบไม่ได้” ไปจนถึง 50% ของโปรตีนทั้งหมดในน้ำลายของคุณ

โดยทั่วไปผู้คนที่มาจากวัฒนธรรมที่มีแป้งเป็นศูนย์กลาง (เช่นชาวญี่ปุ่น) มักจะพกพาสำเนา AMY1 (และมีระดับอะไมเลสในน้ำลายสูงกว่า) มากกว่าคนจากกลุ่มประชากรที่อาศัยไขมันและโปรตีนมากกว่าในอดีตซึ่งชี้ไปที่บทบาทของแรงกดดันในการคัดเลือก

กล่าวอีกนัยหนึ่งรูปแบบ AMY1 นั้นเชื่อมโยงกับอาหารดั้งเดิมของบรรพบุรุษของคุณ

นี่คือเหตุผลที่สำคัญ: การผลิตอะไมเลสมีอิทธิพลอย่างมากต่อวิธีการเผาผลาญอาหารประเภทแป้งและอาหารเหล่านั้นส่งน้ำตาลในเลือดของคุณบนรถไฟเหาะที่ท้าทายแรงโน้มถ่วงหรือไม่

เมื่อคนที่มีอะไมเลสต่ำกินแป้ง (โดยเฉพาะในรูปแบบที่ผ่านการกลั่น) พวกเขาพบว่าน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นและยาวนานขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับอะไมเลสสูงตามธรรมชาติ

ไม่น่าแปลกใจที่ผู้ผลิตอะไมเลสต่ำมีความเสี่ยงต่อการเป็นโรคเมตาบอลิกและโรคอ้วนเมื่อรับประทานอาหารที่มีแป้งสูงตามมาตรฐาน

สิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับมังสวิรัติและหมิ่นประมาท?

แม้ว่าปัญหาอะไมเลสจะเกี่ยวข้องกับทุกคนที่มีปาก แต่อาหารจากพืชที่เน้นธัญพืชพืชตระกูลถั่วและพืชหัว (เช่นโปรแกรม Pritikin, Ornish, McDougall และ Esselstyn ที่กล่าวมาข้างต้น) มีแนวโน้มที่จะนำไปสู่การแพ้คาร์บแฝงใด ๆ

สำหรับผู้ผลิตอะไมเลสต่ำการบริโภคแป้งอย่างรุนแรงอาจส่งผลร้ายแรงซึ่งอาจนำไปสู่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่ดีความอิ่มตัวต่ำและการเพิ่มน้ำหนัก

แต่สำหรับคนที่มีกลไกการเผาผลาญในการกำจัดอะไมเลสจำนวนมากการรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูงการรับประทานอาหารจากพืชอาจเป็นเค้กชิ้นหนึ่ง

สรุป

ระดับอะไมเลสในน้ำลายมีผลต่อการรับประทานอาหารมังสวิรัติหรืออาหารมังสวิรัติที่แตกต่างกัน (หรือไม่ดีเพียงใด)

4. กิจกรรม PEMT และโคลีน

โคลีนเป็นสารอาหารที่จำเป็น แต่มักถูกมองข้ามซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารสุขภาพสมองการสังเคราะห์สารสื่อประสาทการขนส่งไขมันและเมธิล

แม้ว่าจะไม่ได้รับเวลาออกอากาศของสื่อมากเท่ากับสารอาหารอื่น ๆ - du-jour (เช่นกรดไขมันโอเมก้า 3 และวิตามินดี) แต่ก็มีความสำคัญไม่น้อยไปกว่ากัน ในความเป็นจริงการขาดโคลีนเป็นปัจจัยสำคัญในโรคตับไขมันซึ่งเป็นปัญหาที่เพิ่มสูงขึ้นในประเทศตะวันตก

การขาดโคลีนยังสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะทางระบบประสาทโรคหัวใจและปัญหาพัฒนาการในเด็ก

โดยทั่วไปแล้วอาหารที่มีโคลีนมากที่สุดคือผลิตภัณฑ์จากสัตว์โดยมีไข่แดงและตับเป็นส่วนประกอบสำคัญและเนื้อสัตว์และอาหารทะเลอื่น ๆ ก็มีปริมาณที่เหมาะสมเช่นกัน อาหารจากพืชหลากหลายชนิดมีโคลีนในระดับที่พอเหมาะกว่ามาก

ร่างกายของคุณยังสามารถผลิตโคลีนภายในได้ด้วยเอนไซม์ฟอสฟาติดิลโคลีน (PEMT) ซึ่งเมธิลไลต์โมเลกุลของฟอสฟาติดิลธาโนลามีน (PE) ให้เป็นโมเลกุลของฟอสฟาติดิลโคลีน (PC)

ในหลาย ๆ กรณีโคลีนปริมาณเล็กน้อยที่นำเสนอโดยอาหารจากพืชรวมกับโคลีนที่สังเคราะห์ผ่านทางเดินของ PEMT นั้นเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการโคลีนของคุณโดยรวมโดยไม่ต้องใช้ไข่หรือเนื้อสัตว์

แต่สำหรับหมิ่นประมาทแล้วการแล่นเรือไปทางด้านหน้าของโคลีนนั้นไม่ได้ราบรื่นเสมอไป

ประการแรกแม้จะมีความพยายามในการกำหนดระดับการบริโภคโคลีนให้เพียงพอ แต่ความต้องการของแต่ละคนอาจแตกต่างกันไปอย่างมากและสิ่งที่ดูเหมือนว่าโคลีนเพียงพอบนกระดาษก็ยังสามารถนำไปสู่การขาดได้

การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่า 23% ของผู้เข้าร่วมชายมีอาการขาดโคลีนเมื่อบริโภค“ ปริมาณที่เพียงพอ” 550 มก. ต่อวัน

งานวิจัยอื่น ๆ ชี้ให้เห็นว่าความต้องการโคลีนจะยิงผ่านหลังคาในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรเนื่องจากโคลีนได้รับการปิดจากแม่สู่ทารกในครรภ์หรือเข้าสู่น้ำนมแม่

ประการที่สองไม่ใช่ว่าร่างกายของทุกคนจะเป็นโรงงานผลิตโคลีนที่มีประสิทธิผลเท่าเทียมกัน

เนื่องจากฮอร์โมนเอสโตรเจนมีบทบาทในการกระตุ้นการทำงานของ PEMT ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน (ที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำกว่าและมีความสามารถในการสังเคราะห์โคลีนที่ทำให้ร่างกายขาดเลือด) จึงต้องกินโคลีนมากกว่าผู้หญิงที่ยังอยู่ในวัยเจริญพันธุ์

และที่สำคัญยิ่งไปกว่านั้นการกลายพันธุ์ที่พบบ่อยในวิถีโฟเลตหรือยีน PEMT สามารถทำให้อาหารโคลีนต่ำเป็นอันตรายได้

การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าผู้หญิงที่มีความหลากหลายของ MTHFD1 G1958A (เกี่ยวข้องกับโฟเลต) มีความไวต่อการเกิดความผิดปกติของอวัยวะในอาหารโคลีนต่ำถึง 15 เท่า

การวิจัยเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าความหลากหลายของ rs12325817 ในยีน PEMT ซึ่งพบในประมาณ 75% ของประชากรทำให้ความต้องการโคลีนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและผู้ที่มีความหลากหลาย rs7946 อาจต้องการโคลีนมากขึ้นเพื่อป้องกันโรคตับไขมัน

แม้ว่าจะต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม แต่ก็มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าความหลากหลายของ rs12676 ในยีน choline dehydrogenase (CHDH) ทำให้ผู้คนอ่อนแอต่อการขาดโคลีนมากขึ้นซึ่งหมายความว่าพวกเขาต้องการการบริโภคอาหารที่สูงขึ้นเพื่อให้มีสุขภาพที่ดี

ดังนั้นสิ่งนี้หมายความว่าอย่างไรสำหรับผู้ที่ลดอาหารสัตว์ที่มีโคลีนสูงจากอาหารของพวกเขา? หากใครบางคนมีความต้องการโคลีนตามปกติและมียีนหลายประเภทที่โชคดีก็เป็นไปได้ที่จะคงโคลีนให้สมบูรณ์ในอาหารมังสวิรัติ (และแน่นอนว่าเป็นมังสวิรัติที่กินไข่)

แต่สำหรับมารดาใหม่หรือในเร็ว ๆ นี้ผู้ชายหรือสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำกว่าเช่นเดียวกับผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนชนิดใดชนิดหนึ่งซึ่งทำให้ความต้องการโคลีสูงเกินความต้องการพืชเพียงอย่างเดียวอาจให้สารอาหารที่สำคัญนี้ไม่เพียงพอ

ในกรณีดังกล่าวการทานวีแก้นอาจเป็นตัวการสำคัญของความเสียหายของกล้ามเนื้อปัญหาเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจโรคหัวใจและการสะสมของไขมันในตับที่เพิ่มขึ้น

สรุป

การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม PEMT และความต้องการโคลีนของแต่ละบุคคลสามารถกำหนดได้ว่าใครบางคนสามารถ (หรือไม่สามารถ) ได้รับโคลีนเพียงพอในอาหารมังสวิรัติ

บรรทัดล่างสุด

เมื่อมีองค์ประกอบทางพันธุกรรม (และจุลินทรีย์) ที่เหมาะสมอาหารมังสวิรัติ - เมื่อเสริมด้วยวิตามินบี 12 ที่จำเป็นจะมีโอกาสตอบสนองความต้องการทางโภชนาการของบุคคลได้มากขึ้น

อย่างไรก็ตามเมื่อปัญหาเกี่ยวกับการเปลี่ยนวิตามินเอการแต่งหน้าของไมโครไบโอมในกระเพาะอาหารระดับอะไมเลสหรือความต้องการของโคลีนเข้ามาในภาพโอกาสในการเติบโตของอาหารมังสวิรัติจะเริ่มลดลง

วิทยาศาสตร์กำลังสนับสนุนแนวคิดที่ว่ารูปแบบของแต่ละบุคคลขับเคลื่อนการตอบสนองของมนุษย์ต่ออาหารที่แตกต่างกันมากขึ้น บางคนมีความพร้อมที่ดีกว่าในการรวบรวมสิ่งที่ต้องการจากอาหารจากพืชหรือผลิตสิ่งที่ต้องการด้วยกลไกที่ยอดเยี่ยมของร่างกายมนุษย์